004期抑郁症研究简报:长期接触室外空气污染与抑郁症发病正相关

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问题004

长期接触颗粒物(PM)与中年男性女性抑郁症发病的关系

译者:Lenore

长期暴露于颗粒物质(颗粒物质,PM)空气污染与全因死亡率和认知功能差有关,但与抑郁症的发作仍然没有明确的关系。本研究旨在使用流行病学研究中心抑郁量表(CES-D)评估PM空气污染与抑郁症发病之间的前瞻性关联。

参与者参加了一项前瞻性队列研究,该研究对象为2011年7月至2015年在韩国首尔和水原的基线时没有抑郁症状的123,045名男性和女性。 PM10和PM2.5的12个月平均基线强度分别为50.6(4.5)和24.3(1.3)μg/m3。抑郁症的发生与PM10污染相关,暴露12和60个月时增加10μg/m3,12个月和60个月时的风险比(HRs)和95%置信区间(CIs)。 )分别为1.11(95%CI:1.06,1.16)和1.06(95%CI:1.01,1.11)。暴露于PM2.5 12个月的相应HR为0.96(95%CI:0.64,1.43)。在使用自我报告的医生诊断或服用抗抑郁药来计算抑郁症时也可以看到类似的结果。

在这项大型队列研究中,长期暴露于室外PM10空气污染与抑郁症发作之间存在正相关关系。未发现抑郁与室外PM2.5污染之间的关联,可能是因为接触PM2.5的受试者的随访时间要短得多。

关键词:PM10; PM2.5;萧条;空气污染;队列研究

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抑郁风险(95%CI)与PM10暴露60个月之间的关系

参考文献:Zhang,Zhao,Hong,Chang,Ryu,Kang,Monteiro,Shin,Guallar,Cho(2019)长期颗粒物暴露和中年男性和女性抑郁症的发生。环境健康观点。 doi:

2炎症体对慢性阻塞性肺病引起的抑郁的影响:肺与脑之间潜在的相互作用

译者:Lucy LIU

抑郁症在慢性阻塞性肺病(COPD)患者中非常常见。然而,COPD合并症的抑郁症往往未被诊断和治疗,致病性研究也不充分。该研究检测了氟西汀(FLU)在临床实践中最广泛使用的抗抑郁药之一,在炎症性调节异常者和糖皮质激素受体(GR)信号传导,肺和海马之间的作用。观察到功能障碍。

将小鼠暴露于香烟烟雾(CS)以诱导具有抑郁症的COPD模型,并测定血清,海马,肺和支气管肺泡灌洗液中的病理变化。结果表明,CS范式诱导炎症细胞(巨噬细胞,中性粒细胞和淋巴细胞)的积累,细胞因子的产生,炎症成分的活化(NLRP3,ASC,caspase-1)和抑郁相关的行为和兴奋。 GR信号。

有趣的是,暴露于CS的小鼠发生糖皮质激素抵抗,血清皮质酮升高和海马GR水平的抑制,这为COPD诱导的抑郁症提供了新的潜在调节机制。此外,慢性CS暴露降低了pGR-S211/pGR-S226比率,增加了活性核GR,并且损害了细胞溶质GR结合能力和GR转录活性,这可能是炎症诱导的炎症的原因。然而,慢性FLU治疗逆转了这些变化,表明FLU介导的GR信号传导参与COPD诱导的炎症体激活。

本研究探讨了COPD /抑郁症的潜在分子机制,并提供体内证据表明糖皮质激素抵抗发生在CS诱导的中枢神经系统炎症期间,这可能是肺和脑之间相互作用的潜在机制。

关键词:慢性阻塞性肺疾病;炎;糖皮质激素受体

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FLU治疗对CS小鼠抑郁行为的影响

参考文献:Deng,X.Fu,J.Song,Y.Xu,B.Ji,Z.Guo,Q。& Ma,S。(2019)。糖皮质激素受体功能障碍协调炎症小体对慢性阻塞性肺病引起的抑郁症的影响:肺和脑之间交叉对话的潜在机制。大脑,行为和免疫力。

3 Blue-spot-CA1投射与慢性抑郁症引起的海马对短暂性缺血的易感性相关

译者:Sheena

抑郁症和短暂性脑缺血发作分别代表常见的心理和神经疾病,并且密切相关。然而,受抑郁症影响的缺血性发作的研究仅限于流行病学证据,抑郁症调节的缺血性损伤的神经回路仍然未知。

作者发现,慢性社交失败压力(CSDS)和慢性足部休克应激(CFS)加剧了小鼠短暂性全脑缺血(TGI)后CA1神经元丢失和空间学习和记忆障碍。蓝斑(LC) - 酪氨酸羟化酶(TH,Th:)阳性神经元的直接输出的全脑映射显示CSDS或CFS小鼠中LC-CA1投射的降低。此外,作者使用基于受体激活受体(DREADDs)的化学遗传学工具进行特异性激活,作者确定Th:LC-CA1环对抑郁症引起的TGI恶化是必要且充分的。

总体而言,作者认为Th:LC-CA1途径在抑郁症诱导的TGI易感性中起着至关重要的作用,并为预防抑郁症相关的短暂性脑缺血发作提供了潜在的干预措施。

关键词:抑郁; TGI; CSDS; LC; CA1

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CA1区免疫荧光示意图,EYFP(绿色),抗TH(红色),DAPI(蓝色)

参考文献:张琦,胡D ,何福,等。蓝斑-CA1突出物参与慢性抑郁应激诱导的海马易受短暂的全球性缺血的影响。 Nature Communications,2019,10(1)。

4慢性社会斗争压力减少伏隔核脑啡肽

译者:格式化

脑啡肽是δ阿片受体(DOR)的内源性配体,并且在伏隔核(NAc)中高度表达。脑啡肽参与抑郁症的调节,但脑啡肽在NAc中对动机相关行为的作用尚未得到深入研究。

为了探讨脑啡肽在NAc中的作用,在实验中使用了慢性社会斗争失败模型。根据小鼠在社会行为中的行为,将小鼠分为应激易感组和应激组。与正常对照组相比,应激敏感组NAc中脑啡肽含量显着降低,而脑啡肽的降低不是由于脑啡肽原mRNA表达下降所致。然而,它是由脑啡肽酶mRNA表达水平的增加引起的。

在NAc中全身注射脑啡肽酶抑制剂或注射DOR受体激动剂SNC80可以增加小鼠对慢性社交斗争的抵抗力。同时,这两种治疗方法也可以增加ERK通路的磷酸化,这可以通过社会斗争压力来减少。

为了进一步阐明该结果,在该研究中使用亨廷顿氏小鼠模型Q175敲入小鼠,其在纹状体中具有降低的脑啡肽并且与情绪障碍相关。 Q175小鼠NAc中脑啡肽水平降低,小鼠对慢性社会斗争压力的敏感性增加。

这些研究结果表明,由于脑啡肽酶表达增加,NAc中脑啡肽的减少参与了社会斗争压力诱导的抑郁样行为的调节。

关键词:脑啡肽;伏隔核;社会斗争压力

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参考文献:Nam,H。等。伏隔核内脑毒素减少是导致社会失败压力易受攻击的基础。神经精神药理学,1(2019)。

5氯胺酮对大脑回路的短期和长期影响的抗抑郁作用

译者:他

氯胺酮是一种快速的临床抗抑郁药,在注射后25分钟起作用并持续7天。由于注射后的解离效应与治疗效果不完全可区分,我们的目的是分析氯胺酮的短期和长期反应之间的差异,以阐明氯胺酮抗抑郁作用的潜在成像生物标志物。

使用抑郁基因模型,我们分别培养了抑郁症(NC)和非抑郁症阳性认知状态(PC)大鼠品系的负面认知状态。对四个平行的大鼠组进行压力逃逸试验,一周后注射S-氯胺酮(12NC,13PC)或盐水(12NC,12PC)。分别在注射前和注射后30分钟和48小时获得静息状态功能磁共振时间序列图像。图分析方法用于计算脑网络连接特征。我们以定性的方式确定氯胺酮在时间过程中的作用。

快速反应导致认知,感觉,情绪和奖励相关电路的结构和认知变化,包括与抑郁相关的拓扑变化,这可以解释氯胺酮的解离和抗抑郁。特性。在注射后48小时,氯胺酮主要具有张力特异性作用,使抑郁大鼠的松果体,下丘脑和海马连接正常化。因为这些节点介导抑郁症中的认知敏感性受损,所以该循环中的活性可以反映仅在抑郁患者中诱导的氯胺酮的认知诱导效应。

这一发现非常有意义,因为我们的模型代表了抑郁症的认知方面。这些经验定义的电路解释了氯胺酮在时间过程中的不同作用,并可作为临床前测试中抗抑郁反应的成像相关标志物。

关键词:氯胺酮;短期效应;长期影响;生物成像

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氯胺酮对NC和PC组脑节强度的急性(a)和延迟(b)影响

参考文献:Natalia G.Robert B.Alexander S.et al。氯胺酮对抑郁症大脑回路的短期和长期影响之间的差异,翻译精神病学(2019)9: 172。

6狂热(狂热)应该单独定义为症状

译者:Ultralife

许多经历过躁狂症的患者并没有感到沮丧。为什么心理学家仍然认为他们是双向情感障碍?躁狂症通常与抑郁症有关,是双向情感障碍的一部分。然而,一些“双向”患者仅经历躁狂症,这引发了对是否应该重新诊断的问题。

如果证明仅单极性躁狂症和双向情感障碍的诊断将难以解释,则逐渐出现对测量差异的研究。一些研究人员建议将单向定义为双向分支类型(亚型),以吸引注意力并促进更深入的调查。

1997年10月,58岁的David Ho在听巴赫录音带的同时体验了一些非凡的经历。 “我开始跳舞,假装掌控,”他说。 “当我练习时,除了跟随音乐,我觉得我正在创作它。我进入了一种没有自我的状态,似乎被催眠了。我的思绪爆炸了。有许多碎片闪现如下,有美丽的事物,面孔,生物和宇宙无处不在。我可以自由地释放自己。“

Ho陷入了狂热的第一阶段。他的描述听起来像是一个令人羡慕的头脑风暴,但狂热的症状包括广泛的自我意识,地方主义,跳跃思维,极端说话,难以入睡,烦躁,鲁莽,悲观和其他令人困惑的现象。严重的时期可能会损害日常功能,而更严重的时期会导致住院治疗。

关于这种现象最令人惊讶的是,在心理治疗师看来,狂热主义不被认为是单独发生的症状。狂热主义通常被认为是双向狂躁时期。对于大多数人来说,发烧伴随着一段时间的抑郁症。然而,从1997年的20次激情中,何先生没有表现出抑郁的迹象。许多美国人都有这种经历。但与那些只经历过抑郁症的人不同,这些患有狂热经历的患者与双向患者相混淆。这使得抑郁症本身不同于双向的说法,但必须与狂热主义相混淆的心理治疗理论变得不合理。

许多精神病学家认识到单向存在,但是它是否可以区别于双向并且有自己的诊断方法仍然需要进行辩论。辩论的核心是各种微妙压力下的心理治疗。

但误诊可能会对患者产生一定的影响:一些研究表明,单向患者对某些治疗有反应。一些研究人员认为,如果单向和双向的生物学基础不同,区分狂热可以加速新疗法的发展,这可以使新疗法更加个性化和有效。但由于单向不太常见,因此对症状的研究既罕见又模棱两可。

何先生既是病人又是临床心理学家,他推动这场辩论是正确的。 2016年,他在“精神病学”杂志上发表了一篇关于他的症状的私人研究,包括密集记忆,增强情感和精神体验。他还遭受了许多病态反应,包括严重的疲劳,胡思乱想和行为让周围的朋友和同事产生怀疑。他在演讲期间突然泪流满面。

幸运的是,他的专业康复训练帮助他控制了冲动并阻止了那些消极的想法。同样地,他认为他所谓的疯狂充满了他的生命,而不是摧毁它。 “我意识到我的情况不典型,”何说。 “确切的原因是它质疑流行的心理治疗,它不承认心理症状的积极方面。

科学美国人“链接”

校对/排版:Simon(脑新闻编辑部)

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